摘要: 目的 探讨维甲酸(retinoic acid,RA)致神经管畸形(neural tube defects,NTDs)中牡蛎拮抗神经细胞凋亡的分子机制。方法 建立NTDs模型并给予牡蛎拮抗,观察神经细胞的凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax与Caspase-3表达的变化。结果 1)RA组神经管上皮细胞凋亡指数明显高于对照组,牡蛎组凋亡指数明显低于RA组(P<0.05)。2)RA组神经上皮细胞Bcl-2的表达明显低于对照组,牡蛎组Bcl-2的表达明显高于RA组(P<0.05)。3)RA组Bax与Caspase-3的表达均明显高于对照组,牡蛎组Bax与Caspase-3的表达明显低于RA组(P<0.05)。 结论 牡蛎可以拮抗RA引起的神经上皮细胞过度凋亡,其机理可能是通过上调Bcl-2的表达和下调Bax与Caspase-3的表达实现的。
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